Sindrome metabolica ed alterazioni della flora batterica intestinale

La sindrome metabolica è una condizione caratterizzata da co-presenza di insieme di disfunzioni metaboliche che determinano un aumento del rischio di sviluppare diabete di tipo 2 e malattie cardiovascolari. Il Toll-like receptor 5 è una proteina importante del sistema immunitario innato e viene espressa della mucosa intestinale dove contribuisce alla difesa contro le infezioni da parte di organismi patogeni. Un gruppo di ricercatori ha realizzato un esperimento in cui il gene e codifica per il Toll-like receptor 5 è stato disattivato in topi da esperimento i quali hanno mostrato iperfagia ed hanno sviluppato i segni caratteristici della sindrome metabolica, come l'iperlipidemia, l'ipertensione, l'insulino-resistenza, l'incremento di massa grassa. Tali cambiamenti nell'assetto metabolico degli animali da esperimento erano correlati a cambiamenti nella composizione della flora batterica intestinale, ed il trasferimento delle specie batteriche della flora intestinale dai topi mutanti a topi non mutanti precedentemente deprivati della loro flora batterica intestinale ha conferito a questi ultimi molte delle caratteristiche cliniche della sindrome metabolica osservata nei topi mutanti. La restrizione alimentare nei topi mutanti si è dimostrata capace di prevenire l'obesità ma non l'insulino-resistenza. I risultati di questo studio suggeriscono che la flora batterica intestinale svolge un ruolo importante nello sviluppo della sindrome metabolica e suggeriscono inoltre che a cattivo funzionamento del sistema immunitario innato può determinare alterazione della flora batterica intestinale con conseguente insorgenza della sindrome metabolica.

Vijay-Kumar M. et al. Metabolic Syndrome and Altered Gut Microbiota in Mice Lacking Toll-Like Receptor 5 Science 9, 228-231 (2010)

per citare questo short:
Buonsanti G. Sindrome metabolica ed alterazioni della flora batterica intestinale [http://www.biomedit.it/rivista/short/2010-05-10.asp]

Data di pubblicazione:10/05/10