LA FASE PIASTRINICA

La fase piastrinica è un momento di grande rilevanza funzionale nel processo emostatico e può essere schematicamente suddivisa in:
- adesione delle prime piastrine nel sito danneggiato
- attivazione delle piastrine adese
- rilascio di segnali chimici contenuti nelle piastrine attivate
- cascata di attivazione di altre piastrine stimolata dal rilascio dei segnali chimici
- aggregazione piastrinica
L’adesione delle piastrine avviene grazie alla loro adesività al collagene (una proteina presente nella parete dei vasi che viene esposta in seguito alla rottura del vaso) che avviene tramite un recettore situato sulla membrana delle piastrine, il cosiddetto Ia/IIa. Anche il fattore di von Willebrand (vWF) è importante per l’adesione piastrinica: il vWF funge da ponte molecolare, legando con una parte della molecola il collagene e con un’altra parte un recettore presente sulla membrana delle piastrine (il recettore Ib).
Il legame di queste prime piastrine al collagene (tramite il recettore Ia/IIa) ed al vWF (che a sua volta fa da ponte per l’ulteriore legame al collagene) provoca una deformazione della struttura tridimensionale delle piastrine; tale modificazione facilita l’ulteriore aggregazione delle piastrine tra loro e soprattutto stimola la cosiddetta reazione di rilascio.
La reazione di rilascio è costituita sostanzialmente nel rilascio nell’ambiente esterno in granuli che vengono in questo momento condensati ed espulsi fuori di alcuni mediatori chimici contenuti all’interno delle piastrine. I mediatori chimici sono diversi, ma i più importanti dono il trombossano A2 (TxA2) ed fattore attivante le piastrine (PAF); si tratta di mediatori cosiddetti autocrini, che cioè vengono rilasciati da un tipo cellulare (in questo caso le piastrine) e servono per stimolare lo stesso tipo cellulare. In pratica queste molecole servono ad auto-stimolare le piastrine, amplificando la loro attivazione e la loro aggregazione.
Le piastrine così attivate esprimono sulla loro superficie un altro recettore, detto IIb/IIIa il quale lega un’altra molecola presente nel sito danneggiato: il fibrinogeno. Poiché ogni molecola di fibrinogeno può legare due recettori piastrinici IIb/IIIa questo ulteriore ponte molecolare determina una vera e propria cascata esponenziale di aggregazione di nuove piastrine, che a loro volta vengono attivate, rilasciano i mediatori, esprimono il recettore e si aggregano in un ciclo che si ripete ed in pochi secondi rallenta fortemente la fuoriuscita del sangue dal vaso danneggiato.